肠道菌群
肠道菌群方向的文献，绝大多数停在「某菌丰度变了」这一层。 稀缺的是代谢物层面的机制，是能不能做因果验证（FMT、单菌定植、代谢物回补）， 以及有没有人体数据。一项研究做到了哪一层，基本决定了它值多少分量， 这也是本栏目解读时最先看的东西。
素材来自 PubMed 与 bioRxiv 的当日更新，筛选条件写在检索式里，摘要不足 400 字的不收。
-
2026-09-04肠道菌群
B. lactis V9辅助免疫化疗提升肺癌应答率：30例双盲试验及代谢物机制
晚期NSCLC血清CYFRA 21-1升高的患者肠道Bifidobacterium animalis丰度下降、免疫调节代谢物减少；30例随机双盲试验中辅助补充B. lactis V9使客观缓解率从33%升至47%，机制指向喹哪啶酸和儿茶酚介导的肿瘤细胞死亡。
-
2026-09-03肠道菌群
CLASI-FISH成像显示肠道菌群无单菌聚集区，口腔Corynebacterium matruchotii主导牙菌斑骨架结构
CLASI-FISH最多区分16种荧光信号，在原位解析菌群空间分布。口腔Corynebacterium matruchotii充当牙菌斑骨架，舌背厌氧菌呈梯度分布并可能参与硝酸盐代谢；肠道菌群因高速混合而无单菌聚集区。附评一篇ASD机器学习批判性综述，指出ROC-AUC 0.66至1.00的极端分布提示过拟合风险。
-
2026-09-02肠道菌群
TMAO促房颤的菌群因果证据为何比砷诱导肝损伤研究更可信
肠道菌群研究有一个结构性陷阱：外源性干预同时损伤宿主细胞和菌群，多组学数据无法自动证明菌群是因果中间环节。三篇文章应对方式各异，砷肝损伤研究只有多组学关联、无路径验证，综述坦承该领域临床证据长期不一致，TMAO-房颤研究用碘甲基胆碱切断菌群产TMAO路径，因果证据相对最硬。
-
2026-09-01肠道菌群
肠道菌群是ICU营养研究的遗漏变量，也是多发性硬化与荨麻疹的共同上游
来自重症医学、神经免疫和皮肤科的三篇文章在菌群失调上汇合。ICU肠内营养配方的组成从未被当研究变量；多发性硬化把菌群失调列为环境诱因；荨麻疹FMT已有初步临床数据。证据强度各异，逻辑一致，菌群失调是可干预的上游变量。
-
2026-08-31肠道菌群
菌群失调加重肝性脑病、去苯酚褐藻富集阿克曼菌、天然药物调菌抗抑郁综述
本期三篇文献有一个若隐若现的共同角色——*Akkermansia muciniphila*（嗜黏蛋白阿克曼菌，以下简称 Akk）。它在肝性脑病小鼠实验里是丰度下降的"缺席者"，在褐藻喂饲实验里是被选择性富集的目标菌，在综述里则以肠道菌群通路一员的身份出现。三项研究的证据层级依次是：动物实验、动物实验
-
2026-08-30肠道菌群
青春双歧杆菌代谢物吲哚乳酸保护肠道屏障、谷氨酸驱动产丁酸菌代谢重编程
两篇肠道菌群代谢研究：青春双歧杆菌代谢物吲哚乳酸（ILA）在类器官及小鼠模型中保护肠道屏障并缓解结肠炎；谷氨酸（MSG）可驱动产丁酸菌与多形拟杆菌截然相反的代谢重编程，提示MSG的生理效应因个体菌群组成而异。另附一篇与肠道菌群无关的AI物种分类方法论预印本。
-
2026-08-30肠道菌群
完整基因组建模揭示IBD菌群四类生态角色，菌群代谢物失衡加剧多发性硬化
三篇文献以肠道菌群代谢轴为主线：氨基酸综述梳理BCAA与菌群-代谢物轴失调驱动多器官病理的统一框架；多发性硬化综述总结SCFA减少、色氨酸轴失调与神经炎症的四条机制；完整基因组建模将IBD菌株分为四类生态角色，生态组预测优于全群落分析。三篇共同局限：观察性证据为主，人体干预数据稀缺，因果推断需谨慎。