免疫
免疫方向更新快、术语密度高,最费时间的往往不是读结论,而是判断这个结论建立在什么模型上—— 细胞系、小鼠、还是人体样本;是相关性还是干预。这些差别决定了一篇论文能不能被引用为证据。
每篇解读都标注 PMID,写清实验用的是什么体系、结论能推到多远。 不做综述式罗列,只写有判断的部分。
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qPCR 2^-ΔΔCt 相对定量在线计算
粘贴 Ct 表,自动算 ΔCt、ΔΔCt、相对表达倍数与组内离散度。
log2FC 与倍数变化 (Fold Change) 在线互转
log2FC ↔ 倍数、上调下调百分比,附常用阈值对照表。
密码子偏好性表与稀有密码子扫描(含 CAI 计算)
九个常用物种的密码子使用频率,粘贴 CDS 即可扫描稀有密码子、算 CAI,并给出每个氨基酸在该宿主里的最优密码子。
群落多样性指数在线计算(Shannon / Simpson / Chao1)
粘贴物种丰度表,算出 Shannon、Simpson、均匀度与 Chao1 丰富度估计。
最新文献解读
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2026-10-29免疫
胶质母细胞瘤复发背后的巨噬细胞-间质反馈环,与人参皂苷Rd在糖尿病创面的M2极化证据
三篇文章合起来回答同一问题:巨噬细胞被疾病微环境改造的逻辑是什么,以及这种可塑性能否被药物引导到修复方向。GBM复发和脓毒症心肌病的综述描述了"被劫持"的一侧,人参皂苷Rd在糖尿病小鼠创面的实验数据给出了反向证据。
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2026-10-28免疫
全氟十二酸耗竭斑马鱼中性粒细胞与巨噬细胞,抗氧化干预可部分逆转
长链全氟化合物PFDoA在斑马鱼胚胎72小时暴露内即造成中性粒细胞、巨噬细胞减少和胸腺萎缩,转录组与qPCR指向ROS驱动的炎症凋亡轴,虾青素共暴露仅能部分挽救,提示毒性路径不止一条。读者可据此判断该机制模型的完整性与外推限度。
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2026-10-27免疫
外周阻断CXCR3减少tau病变小鼠脑内T细胞浸润并改善认知
CXCR3是tau蛋白病小鼠脑内T细胞浸润的趋化门控,系统性封锁后神经退行减轻、认知改善(Neuron);CCL2-CCR2轴在急性脊髓损伤与慢性EAE中驱动截然相反的免疫程序,同一靶点在不同情境下效果可能镜像颠倒;FPIES患儿中2个miRNA组合鉴别诊断AUC达0.98。三篇均为小鼠模型或小样本探索。
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2026-10-26免疫
面部特应性皮炎不响应2型生物制剂,FABP5驱动的Th17偏移是关键
三篇免疫研究触到同一个习惯陷阱:在单一背景下定义免疫功能再泛化。面部AD不响应2型生物制剂,背后是FABP5介导的皮脂-Th17偏移;LILRB3在三种疾病里角色截然不同;80余种自身免疫病可能是同一套病理的不同表达。
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2026-10-25免疫
从NO杀虫到谷氨酰胺驱动纤维化,巨噬细胞激活的两副面孔
巨噬细胞激活,在利什曼病中是药物杀虫的最后一步,在肺纤维化里却通过谷氨酰胺代谢重编程维持凋亡抵抗、推动病情恶化。CAR-T治疗则两面都要兼顾:同一套激活信号既清除肿瘤又引发CRS。三篇新文献共同指向精准调控免疫激活强度与代谢状态这个核心问题。
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2026-10-24免疫
头颈鳞癌EGFRvIII CAR T细胞共表达非信号EGFR受体后体外杀伤效率增强
EGFRvIII在HNSCC中表达量低且异质,这项体外研究将非信号EGFR受体与EGFRvIII激活型CAR共表达于原代人T细胞,在靶点密度有限时实现协同杀伤增强,且非信号受体自身无细胞毒性,荧光成像证实两种受体在免疫突触处共定位。仅为细胞系层面的体外概念验证。
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2026-10-23免疫
IL-2/CD25联合PD-1阻断重塑肿瘤微环境的单细胞测序证据
scRNA-seq揭示高剂量IL-2/CD25融合蛋白联合PD-1阻断在小鼠结肠癌模型里如何削弱肿瘤内Treg信号并重编程CD8+ T细胞;另一篇报告CD7 CAR-T治疗T-ALL/LBL的14例I期结果,提出谱系转换是ETP亚型患者中被低估的耐药模式。
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2026-10-22免疫
Fusarium内生菌环肽到胰腺癌转录组:体外抗炎数据的机制证明边界
从Fusarium iranicum YH6环酯肽的LPS细胞体外IC₅₀,到防御素-硫氧还蛋白串扰的综述框架,再到胰腺癌恶病质的多组学空间图谱,三篇文章代表了免疫研究里不同的证据层级。同一句「抑制TLR4/NF-κB通路」背后的机制可信度,可以差一个数量级。
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2026-10-21免疫
CD25偏向IL-2突变体扩增Treg的同时激活ILC2引发皮肤炎症
三项同期研究从不同角度揭示促炎与调节信号的深度耦合:CD25偏向IL-2突变体在有效扩增Treg的同时经CD25轴激活ILC2引发皮肤炎症,在小鼠和食蟹猴中均有观察;TNF-α被确认是IFN-γ先天抗荚膜组织胞浆菌效力的必要共信号,封锁TNF-α在感染第3天前就已升高肺部菌量;巨核细胞免疫亚型在细菌性肺炎不同阶段动态切换促炎与Treg调控程序。三条证据合在一起指向:靶向免疫调节网络单一节点的干预,难以避免牵动相邻程序。
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2026-10-20免疫
双靶向ICD与STING的无载体纳米偶联物使70%荷瘤小鼠完全消退
有效激活抗肿瘤T细胞要求树突细胞同时整合三套信号,这在肿瘤微环境里极难实现。来自Advanced Materials的研究构建了一种无载体的肽-环二核苷酸纳米偶联物(PCN),在肿瘤内同时诱导免疫原性细胞死亡并激活树突细胞的STING通路,在B16-F10和CT26两种小鼠模型中联合α-PD-1后70%完全消退,且产生持久记忆保护。
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2026-10-19免疫
中性粒细胞-造血祖细胞ROS回路驱动脾脏髓系扩增,促进肿瘤免疫逃逸
JCI研究发现肿瘤中性粒细胞与脾脏造血干祖细胞之间存在ROS驱动的自我放大回路:ROS激活HSPC中的FOXO1并触发DRP1介导的线粒体裂变,推动造血偏向髓系扩增,子代中性粒细胞再次强化氧化应激,回路自我维持;靶向Cybb、FOXO1或DRP1均可恢复细胞毒性T细胞活性并抑制肿瘤进展,癌症患者脾脏样本与脐血实验提示该机制在人类中保守。
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2026-10-18免疫
HSV-2无症状感染者的角质细胞CXCL10更多,但因果关系还不清楚
三篇论文分别报告了HSV-2上皮IFNγ信号、结核菌MetE靶点和糖尿病创面修复的机制发现,各自都展示了认真的体外或动物实验数据,但它们共同暴露了同一个方法学盲点:看到分子差异或通路变化,不等于确认了机制,因果验证那一步还没到。
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2026-10-14免疫
肿瘤胞啃转移与骨关节炎LSP1-SOD1轴:药物验证机制时的归因特异性问题
三项近期研究分别在肿瘤微环境、骨关节炎和脓毒症肺损伤中提出了巨噬细胞机制新轴心,均用已有药物做干预验证。辛伐他汀和地高辛各有多靶点效应,用于验证单一机制时归因特异性难以确认;第三项研究的胞内递送机制目前停留在推断层次。
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2026-10-12免疫
T细胞驱动小胶质细胞激活是免疫检查点抑制剂脑部副作用的核心机制
免疫检查点抑制剂(ICI)引起脑部不良反应的细胞机制长期不明。本研究用MERFISH空间转录组结合小鼠黑色素瘤模型,发现ICI重塑海马多细胞组成与转录状态;条件性敲除T细胞后小胶质细胞激活消失,证明T细胞是这条通路的必要上游。人体死后脑样本进一步支持了小胶质细胞激活这一特征。
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2026-10-11免疫
γδ CAR-T杀伤力与αβ型相当但代谢更弱,针对TXNIP的干预或可改善持久性
用同一个PSCA靶向CAR头对头比较γδ和αβ T细胞,磷酸蛋白质组层面找到307个差异磷酸化位点,证实γδ型糖酵解和氧化磷酸化能力更低、AP-1激活更弱;TXNIP被识别为代谢干预候选靶点,新设计的合成共刺激受体在体内改善了γδ CAR-T的持久性。
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2026-10-10免疫
MrgprD被当成神经元受体研究了这么多年,结肠炎里的主角是巨噬细胞
MrgprD被默认为神经元受体,条件性敲除发现结肠炎主效应器是巨噬细胞;肠源CD4+T细胞进关节后的功能重塑取决于关节引流淋巴结而非肠道;三篇文章共同指向同一个方法学盲点:分子的经典细胞类型归属,常常遮住了真正的效应机制。
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2026-10-06免疫
小鼠肿瘤细胞缺少TRIM22,放疗诱导的免疫应答在鼠和人之间不对等
这批免疫方向的文章共同踩在一个方法学问题上:小鼠和人的肿瘤免疫系统在某些节点上存在结构性差异,而非程度差异。TRIM22 在小鼠肿瘤细胞中根本不存在,这让放射诱导的 cGAS-STING 激活在小鼠里天然比人强。其中一篇论文把这件事讲清楚了并给出了 UDCA 干预方案,另两篇分别做了肺巨噬细胞训练免疫和纳米酶催化免疫治疗,数据漂亮但都还停在鼠源模型里。
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2026-10-04免疫
斑秃只在毛发生长期发作:交感神经激活内源性逆转录病毒是关键
小鼠研究揭示斑秃发病需双重触发:Treg细胞缺失,叠加生长期交感神经活动。交感活动经ADRB2激活毛囊干细胞的内源性逆转录病毒,Treg缺失时后者通过AIM2驱动CD8+ T细胞攻击毛囊。心理应激、Aim2敲除与ERV逆转录抑制实验均支持这条通路,提示多个潜在干预节点。
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2026-10-03免疫
疫苗候选抗原的系统筛选:保护相关物驱动下的跨病种评估框架
一篇覆盖感染病、肿瘤与自身免疫的疫苗抗原筛选框架综述,核心是把保护相关物与六条分子评估标准显式挂钩、区分公共卫生优先级与分子候选评估两个决策层次,并讨论可开发性整合时机与深度学习预测的现实边界。附草鱼和大黄鱼的鱼类抗病毒免疫研究各一篇。
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2026-10-02免疫
Aire 在 B 细胞里限制天然 IgM 数量,不是像在胸腺里那样维持自身耐受
这批文献共同的陷阱是在新细胞里发现熟悉的分子就套用已知功能。Aire 在 B 细胞里限制天然 IgM 数量而非维持耐受;STAT1 功能增益突变拉偏 Tfh1 分化引发自身免疫;DC 体内编辑策略在小鼠预防模型里显示效果,临床路径尚不明朗。
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2026-09-30免疫
SADS-CoV N蛋白降解TRAF3逃逸MOV10介导的干扰素激活防线
SADS-CoV感染哺乳仔猪致死率高,其天然免疫逃逸机制此前了解甚少。这项工作发现MOV10诱导TRIM24核质转位后与TRAF3形成三元复合物,驱动TRAF3 K63泛素化激活干扰素;而SADS-CoV N蛋白通过破坏MOV10-TRAF3互作、再推动TRAF3走K48泛素化降解两步策略,彻底压制这条防线。
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2026-09-29免疫
结直肠癌中INHBB经ACVR2B-SMAD轴诱导CD8+ T细胞耗竭
配体INHBB在结直肠癌组织中高表达且与预后不良相关,它通过结合CD8+ T细胞上的ACVR2B受体激活SMAD信号,触发T细胞耗竭并为肿瘤构筑免疫抑制屏障;SMAD通路抑制剂在小鼠模型里能逆转这一过程,但体内证据尚需更严格的模型支撑。
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2026-09-28免疫
骨肉瘤B7-H3靶向治疗证据盘点:46项系统综述里临床数据只有13项
三篇免疫综述共同暴露一个陷阱:总研究数掩盖了临床证据的单薄。B7-H3肉瘤综述46项里超过半数是临床前数据,天然佐剂各癌种证据密度不对称,T细胞肾纤维化框架用横截面数据拼接时序。读综述要先把临床研究数量单独数出来。
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2026-09-26免疫
Follistatin通过BMP11-SOX9轴驱动前列腺癌AR靶向治疗耐药与免疫逃逸
在雄激素受体(AR)靶向治疗的晚期前列腺癌患者中,卵泡抑素FST的累积可能是耐药的主动驱动者而非被动标志。这项PNAS研究阐明了FST通过抑制BMP11-AR正反馈、上调SOX9推动谱系可塑性、并破坏肿瘤微环境T细胞功能和促进破骨细胞生成的多重机制;临床数据显示FST与PSA负相关且预测恩扎鲁胺治疗预后;作者开发的FST-Trap在临床前实验中可重敏感化耐药肿瘤并增强免疫治疗效果。
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2026-09-25免疫
BAFF介导的B-T细胞轴在SLE肺动脉高压中驱动肺血管内皮损伤
SLE-PAH肺血管损伤机制长期不明。研究发现BAFF升高驱动疾病特异的S100a6+ B细胞亚群,激活Gzmk+ CD8+ T细胞经Fas/FasL信号诱导内皮凋亡和血管重塑;BAFF中和抗体Belimumab在两种动物模型中同时改善自免与心肺表现并提高存活率。
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2026-09-24免疫
从NOD1敲除到昆虫STING,免疫机制论文的外推距离并非没有代价
三项发表于2026年9月末的免疫机制论文——昆虫STING的剪接逃逸、新生鼠NOD1肠脑轴重塑、GPR84的Gi偏向变构信号——各有扎实发现,结语却都落在"广泛适用"的变体上。本文以模型边界为主线,评估这个"may"背后的实际含量。
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2026-09-22免疫
融合 SSL3 的工程卷曲纤维近乎完全阻断 TLR2 炎症信号
卷曲纤维是大肠杆菌的功能性淀粉样蛋白,天然激活 TLR2 并与多种炎症疾病关联。本研究在益生菌株 Nissle 1917 中工程化两类改造纤维,SSL3 融合策略在原代人树突状细胞中近乎完全压制 IL-8、IL-6、IL-1β 转录,SELP 空间遮蔽仅有部分效果,两者分歧清晰,初步建立可调控黏膜先天免疫信号的工程平台。
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2026-09-21免疫
脓毒症线粒体功能障碍12基因诊断签名:MAS评分与SOFA正相关,单核细胞富集
五个GEO队列1256例脓毒症数据,弹性网筛出线粒体功能障碍12基因签名(AUC 0.9156),MAS评分与SOFA正相关并预测28天生存,单细胞信号富集在单核细胞。附:PGAM5经JAK1-STAT6轴负调控抗炎巨噬细胞极化;PD-1/PD-L1耐药综述一句带过。
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2026-09-20免疫
SARM1靠NAD+耗竭压制免疫的机制清楚了,临床转化还差什么
三篇免疫方向论文分别推进了TIR域NADase压制先天免疫、OSCC肿瘤相关巨噬细胞分类框架以及吡非尼酮抗纤维化新靶点CXCL6的认识。机制层面各有收获,但共同面对一个方法学困境:鼠源或细胞实验的证据,离临床干预还差前瞻性人体验证这一步。
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2026-09-18免疫
先激活、后摄取:低乙酰化葡甘露寡糖增强树突状细胞交叉呈递的时序策略
树突状细胞激活与抗原摄取的时序影响交叉呈递效率,但现有疫苗设计几乎不考虑这一点。一种低乙酰化葡甘露六糖(acOG6-L)先通过TLR2激活树突状细胞,6小时后再经CD14触发抗原摄取,吞噬体碱化促进了交叉呈递,B16-OVA黑色素瘤小鼠模型中CD8⁺ T细胞应答显著增强。
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2026-09-17免疫
脂肪外泌体miR-27a-3p靶向HACE1促进M1极化加重儿童哮喘
三篇文献聚焦免疫调控的不同切面。最值得看的一篇揭示了脂肪细胞如何通过外泌体miR-27a-3p压低HACE1、稳定RAC1、激活STAT3,把肺泡巨噬细胞推向M1极化,加重肥胖儿童的哮喘。机制链条从人血浆样本到体外到小鼠模型走了完整一圈。另一篇体外数据显示α-生育酚可经mTOR/ULK1通路修复脂质诱导的巨噬细胞自噬缺陷。
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2026-09-16免疫
ACTA2微丝是STING激活的专用运输轨道,但SLE人体干预证据尚未跟上
本周三篇免疫方向文献共享一个被轻描淡写的问题:小鼠和离体系统里建立的机制,靠相关性数据延伸到人类疾病。本文以STING运输的ACTA2微丝机制为主线,梳理Trex1小鼠与SLE患者PBMC数据之间的证据质量落差,顺带评述肥大细胞颗粒凝聚物和O-GlcNAc糖基化研究的类似处境,帮读者在"机制可信"与"靶点可行"之间划线。
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2026-09-14免疫
单细胞转录组揭示β-榄香烯经CCL2-Akt轴抑制骨肉瘤干性的巨噬细胞重编程机制
β-榄香烯在小鼠骨肉瘤模型中将肿瘤相关巨噬细胞从M2推向M1,M2产生的CCL2减少后骨肉瘤干细胞的Akt磷酸化和β-catenin激活降低,SOX2、NANOG、CD133等干性标志物下调,自我更新能力受损;rescue实验补充了因果证据,但全部数据来自小鼠模型,无人体数据支撑。
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2026-09-13免疫
D-α-羟基丁酸经磷酸肌酸和BAF复合物驱动CD8+ T细胞效应分化
Cell发表的机制研究揭示酮体代谢物DAHB将T细胞ATP生产切换至OXPHOS、提升磷酸肌酸储备,经BAF复合物依赖的染色质重塑驱动CD8+ T细胞效应分化并增强抗肿瘤活性;JBC另发现MGAT1是STK11突变肺癌糖基化免疫逃逸的关键节点,50万化合物筛选已实现超千倍效能提升。
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2026-09-12免疫
动物模型越工程化效果越好看,HBsAg转换和CD11c轴两组数据说明了什么
本周三篇免疫论文分别研究乙肝RNAi联合疗法、卒中白质保护和UC靶向递药,机制说得通,数字好看。每篇都用了专门定制的动物模型,IFNAR人源化、SIK3敲除、DSS结肠炎各有前提假设,这些假设决定了结论能外推多远。
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2026-09-10免疫
CD8⁺调节性T细胞经Notch配体维持血管平滑肌静止状态减缓动脉粥样硬化
动脉粥样硬化斑块里,普通CD8⁺T细胞通过CD8α抑制血管平滑肌Notch信号,加速平滑肌增殖与表型转化;而CD8⁺CD44⁺CD122⁺调节性T细胞则高表达Notch配体、分泌IL-10激活同一通路,过继转移可减缓斑块进展。高胆固醇饮食会压低这群保护性细胞的数量,证据链从人类斑块单细胞测序延伸至小鼠遗传模型与ChIP-seq。
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2026-09-09免疫
Foxp3缺失的自身免疫依赖谷氨酰胺生物合成,天冬酰胺供给是自反应B细胞的关键
三篇免疫领域新文,最值得细读的是 JCI Insight 发表的谷氨酰胺代谢研究:在 Foxp3 缺失驱动的自身免疫模型里,谷氨酰胺走的是生物合成路径而非供能路径,自反应 T 细胞和 B 细胞各有一套可干预的代谢节点,且两者机制不同。同期另一篇用约 9 万个 T 细胞的单细胞图谱重新描述了 IPF 肺纤维化中 T 细胞的非经典激活模式。
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2026-09-08免疫
CD3ζ不是TCR-NK工程的中性配件,转录组数据揭示其系统性分子代价
三篇免疫方向论文分别报道TCR-NK细胞工程、子宫内膜癌p53-IFN轴与Trm细胞自身免疫机制,各有新意,但共同暴露了同一条方法学边界:NK-92细胞系、50例便利样本、综述外推,让分子表征与干预有效之间存在不可忽视的落差。
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2026-09-06免疫
MIF-CD74轴驱动阿达木单抗耐药类风湿关节炎的TNF非依赖性炎症
101例RA患者队列联合8例滑膜单细胞测序,发现不应答者滑膜中短寿命浆细胞通过MIF-CD74轴驱动TNF非依赖性炎症,是阿达木单抗耐药的关键机制。体外实验表明阿达木单抗中和TNF后无法抑制MIF驱动的IL-6和IL-1β,而MIF抑制剂ISO-1和抗CD74抗体能完全阻断这条通路。
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2026-09-05免疫
B细胞内化酶-底物复合物或是乳糜泻与类风湿关节炎共享的核心发病环节
一篇PNAS述评提出,乳糜泻和类风湿关节炎共享三个关键特征,CeD中已有细胞实验支撑的酶-底物复合物机制或许同样适用于RA:自身反应性B细胞吞入TG2或PAD与底物形成的复合物,向CD4+ T细胞呈递翻译后修饰肽,驱动T-B协同循环,这为B细胞清除疗法在RA中有效提供了机制解释。
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2026-09-04免疫
从EAE终点数据到FPTT八天实时录像,免疫信号截面测量的系统性局限
截面测量能告诉你信号在哪里,但告诉不了它怎么走到那里。芍药苷在EAE小鼠里有疗效,但机制只停在Jurkat细胞系的ERK截面数据;SSc-PH的免疫血管假说也依赖病理截面。FPTT技术用荧光蛋白纤维记录转录历史,在T细胞激活实验里同时追踪四条通路,正在填这个方法学坑,但自身也有局限。
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2026-09-03免疫
从腹膜转移到CAR-T耗竭,微环境是塑造免疫细胞命运的关键操纵者
三篇来自肿瘤免疫、CAR-T工程和哮喘领域的文章指向同一个逻辑:局部微环境主动决定免疫细胞的组成与功能状态。胃癌腹膜转移灶以巨噬细胞替代记忆T细胞,GD2-CAR T三重共刺激设计减少耗竭,鼻腔益生菌在哮喘小鼠中重塑Th2微环境——三组证据合读,才能看清巨噬细胞极化的复杂面孔。
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2026-09-02免疫
神经肽NMU驱动神经内分泌前列腺癌的髓系免疫抑制,靶向NMU/S100A9轴可恢复ICI敏感性
神经内分泌前列腺癌(NEPC)中位生存期不足7个月且对免疫治疗几乎无应答,机制不明。本研究用转基因小鼠和人类患者队列发现,NEPC分泌的神经肽NMU是早期最显著的神经源性信号,它将中性粒细胞重编程为免疫抑制表型,通过上调S100A9压制CD8+T细胞。遗传或药理干预NMU/S100A9轴可抑制肿瘤生长、重招干性与细胞毒性CD8+T细胞,并增强免疫检查点抑制剂疗效,为这一极难治亚型提供了可操作的靶点线索。
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2026-09-01免疫
SESN1低表达削弱MAVS降解,重症流感的细胞因子风暴或有新解释
三篇PNAS免疫新文。重点拆解SESN1如何以剂量感知方式动态调控MAVS自噬降解:低剂量感染时波动维持免疫平衡,高剂量时持续压低引发炎症失控,重症流感患者数据印证了这一机制。另解读SET7甲基化IRF3 K98位抑制I型干扰素的新发现,附述CORVET/HOPS复合物维持T细胞氨基酸稳态一文。
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2026-08-31免疫
CD74血液肿瘤靶点、新冠脑血栓铁蓄积与瘢痕巨噬代谢三项免疫新发现
今天三篇:一篇综述梳理 CD74 作为血液肿瘤 ADC 和 CAR-T 靶点的价值;一项探索性研究(每组 6 例)发现新冠脑血栓中游离血红蛋白和铁显著升高,提示铁代谢参与新冠高凝状态;一项单细胞测序联合机器学习研究识别出增生性瘢痕中 NCF1 和 GPR34(AUC = 0.934)为关键巨噬代谢基因。三者共同线索是免疫细胞在不同疾病中的核心作用,但证据层级参差,均有明显局限。
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2026-08-31免疫
CTSB正反馈与GSK3β-CD47:GBM逃避免疫的两条可干预通路
两篇GBM研究揭示肿瘤如何通过CTSB-巨噬细胞正反馈和GSK3β-CD47轴同时逃避T细胞和吞噬清除;另有一例脾脏EBV阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤病例,提示病理是罕见免疫肿瘤的确诊金标准。
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2026-08-31免疫
HIV结核共病蛋白组签名、RNF213靶向衣原体与MUC1肽纳米疫苗
三篇覆盖感染免疫与肿瘤免疫:乌干达双队列用蛋白组学识别HIV/结核共病重症八蛋白签名,60天死亡率高达52%;PNAS揭示RNF213裂解衣原体含菌液泡触发两条独立宿主细胞死亡通路;中国团队构建MUC1自载体球形肽纳米疫苗,在小鼠黑色素瘤模型中验证了抗肿瘤免疫效应。